Kapsule Diaform Plus

Dijabetes

Dijabetes

Dijabetes - Kronični metabolički poremećaj, koji se temelji na nedostatku stvaranja vlastitog inzulina i povećanju glukoze u krvi. Manifestira se osjećajem žeđi, povećanjem količine izlučenog urina, povećanog apetita, slabosti, vrtoglavice, sporog zacjeljivanja rana itd. Bolest je kronična, često s progresivnim tokom. Postoji visok rizik od moždanog udara, zatajenja bubrega, infarkta miokarda, gangrena udova, sljepoće. Oštre fluktuacije u šećeru u krvi uzrokuju stanje prijetnje za život: hipo- i hiperglikemijska kome.


Opće informacije

Među metaboličkim poremećajima na kojima se susreću dijabetes melitus na drugom mjestu su nakon pretilosti. Oko 10% populacije pati u svijetu s dijabetesom, s obzirom na skrivene oblike bolesti, tada ova brojka može biti 3-4 puta više. Dijabetes melitus razvija se zbog kroničnog nedostatka inzulina i popraćen je poremećajima ugljikohidrata, metabolizma proteina i masti. Proizvodnja inzulina događa se u gušteračima ß-stanicama otočića Langerganesa.

Sudjelujući u metabolizmu ugljikohidrata, inzulin povećava unos stanica glukoze, potiče sintezu i nakupljanje glikogena u jetri, inhibira propadanje ugljikohidratnih spojeva. U procesu metabolizma proteina, inzulin pojačava sintezu nukleinskih kiselina, proteina i suzbija njegovo propadanje. Učinak inzulina na masni metabolizam je aktiviranje unosa glukoze, energetskih procesa u stanicama, sintezu masnih kiselina i usporavanje propadanja masti. Sudjelovanjem inzulina, proces ulaska u natrijev kavez intenzivira se. Kršenja metaboličkih procesa kontroliranih inzulinom mogu se razviti s njegovom nedovoljnom sintezom (dijabetes tipa I) ili s ne -konzumiranjem tkiva na inzulin (dijabetes melitus tipa II).

Uzroci i mehanizam razvoja

Dijabetes tipa I češće se otkriva kod mladih bolesnika mlađih od 30 godina. Kršenje sinteze inzulina razvija se kao rezultat oštećenja gušterače autoimune prirode i uništavanja inzuliniranih ß stanica. U većine bolesnika dijabetes se razvija nakon virusne infekcije (epidemijski zaušnjaci, rubela, virusni hepatitis) ili toksični učinci (nitrozamini, pesticidi, lijekovi itd.), Imunološki odgovor na koji uzrokuje smrt stanica gušterače. Dijabetes melitus razvija se ako je pogođeno više od 80% inzuliranih stanica. Kao autoimuna bolest, dijabetes melitus tipa I često se kombinira s drugim procesima autoimune geneze: tirotoksikoza, difuzna toksična gunica itd.

S dijabetesom tipa II razvija se inzulinska rezistencija tkiva, to jest njihova neosjetljivost na inzulin. Istodobno, sadržaj inzulina u krvi može biti normalan ili povećan, ali stanice su imune na njega. Većina (85%) bolesnika otkriva dijabetes tipa II. Ako pacijent pati od pretilosti, osjetljivost tkiva na inzulin blokirana je masnim tkivom. II dijabetes melitus osjetljiviji su na starije bolesnike koji imaju smanjenje tolerancije na glukozu s godinama.

Pojava dijabetesa tipa II može biti popraćena učinkom sljedećih čimbenika:

  • genetski -Rizik od razvoja bolesti je 3-9%ako su rođaci ili roditelji bolesni od dijabetesa;
  • pretilost - S prekomjernim količinama masnog tkiva (posebno trbušnog tipa pretilosti), primjetno je smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin, što doprinosi razvoju dijabetesa;
  • Poremećaji snage - uglavnom prehrana ugljikohidrata s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa;
  • Kardiovaskularne bolesti - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna srčana bolest koja smanjuje inzulinsku rezistenciju tkiva;
  • kronične stresne situacije - U stanju stresa u tijelu, broj kateholamina (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi koji doprinose razvoju dijabetesa raste;
  • dijabetogeni učinci nekih lijekova - Glukokortikoidni sintetički hormoni, diuretici, neki hipotenzivni lijekovi, citostatika itd.
  • Kronična insuficijencija adrenalnog korteksa.

Uz insuficijenciju ili otpornost na inzulin, protok glukoze u stanici opada, a njegov sadržaj u krvi raste. Tijelo uključuje aktiviranje alternativnih načina za obradu i apsorpciju glukoze, što dovodi do nakupljanja glikozaminoglikana, sorbitola, glikomed hemoglobina u tkivima. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja katarakte, mikroangiopatija (kršenja funkcija kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaji u radu živčanog sustava); Glikozaminoglikani uzrokuju oštećenje zglobova. Kako bi se dobila energija koja nedostaje u tijelu, započinju procesi propadanja proteina, koji uzrokuju mišićnu slabost i distrofiju skeletnih i srčanih mišića. Oksidacija masti je aktivirana, akumuliraju se toksični metabolički proizvodi (ketonska tijela).

Hiperglikemija u krvi s dijabetesom uzrokuje povećanje mokrenja da povuče višak šećera iz tijela. Zajedno s glukozom, kroz bubrege se gubi značajna količina tekućine, što dovodi do dehidracije (dehidracija). Uz gubitak glukoze, energetske rezerve tijela smanjuju se, dakle, u bolesnika bolesnici imaju gubitak težine s dijabetesom. Povećana razina šećera, dehidracija i akumulacija ketonskih tijela zbog propadanja masnih stanica uzrokuje opasno stanje dijabetičke ketoacidoze. S vremenom, zbog visoke razine šećera, oštećenja živaca, malih krvnih žila bubrega, očiju, srca, mozga.

Klasifikacija

U konjugaciji s drugim bolestima, endokrinologija emitira simptomatski dijabetes (sekundarni) i istinski dijabetes.

Simptomatski dijabetes melitus prati bolesti žlijezda unutarnje izlučivanja: gušterače, štitnjače, adrenalne žlijezde, hipofize i služi kao jedna od manifestacija primarne patologije.

Pravi dijabetes melitus može biti dvije vrste:

  • Inzulin -ovisan tip I (Tip I tipa) Ako se vaš vlastiti inzulin ne proizvodi u tijelu ili se proizvodi u nedovoljnim količinama;
  • Inzulin -ovisan tip II (II Tip II), ako se zabilježi neosjetljivost tkiva na inzulin s obiljem i viškom u krvi.

Odvojeno otpuštaju dijabetes trudnica.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti dijabetesa: svjetlost (I), srednja (II) i teška (III) i tri stanja kompenzacije za poremećaje ugljikohidrata: kompenzirane, podkompenzirane i dekompenzirane.

Simptomi

Razvoj šećera dijabetesa tipa I događa se brzo, II tip - naprotiv postupno. Često postoji skriveni, asimptomatski tijek dijabetesa, a njegovo otkrivanje događa se slučajno prilikom ispitivanja dna očiju ili laboratorijskog određivanja šećera i urina u krvi. Klinički, dijabetes melitus tipa I i II pokazuje se drugačije, ali sljedeći znakovi su im zajednički:

  • žeđ i suha usta, praćena polidipsijom (visoka upotreba tekućine) do 8-10 litara dnevno;
  • Poliurija (obilna i brzo mokrenje);
  • Polyfalia (povećani apetit);
  • suhe kože i sluznice membrane, praćene svrbežom (uključujući perineum), pustularnih infekcija kože;
  • Poremećaj spavanja, slabost, smanjenje performansi;
  • konvulzije u mišićima teleta;
  • Oštećenje vida.

Manifestacije dijabetesa tipa I karakterizira snažna žeđ, česta mokrenja, mučnina, slabost, povraćanje, povećani umor, stalni osjećaj gladi, gubitak težine (s normalnom ili povećanom prehranom), razdražljivost. Znak dijabetesa kod djece je pojava noćne inkontinencije urina, pogotovo ako dijete nije uriniralo u krevetu. S dijabetesom tipa I, hiperglikemijom (s kritično visokom razinom šećera u krvi) i hipoglikemijskim (s kritično niskim šećerom u krvi) uvjetima koji zahtijevaju hitne mjere.

Uz dijabetes tipa II, svrbež kože, žeđ, oštećenje vida, izražena pospanost i umor, infekcije kože, sporo zacjeljivanje rana, prevladavaju i utrnulost nogu. U bolesnika s dijabetesom tipa II često se opaža pretilost.

Tik dijabetesa često je praćen gubitkom kose na donjim ekstremitetima i povećanjem njihovog rasta na licu, izgledu Xant -a (mali žućkasti rast na tijelu), balanopostitis u muškaraca i vulvovaginitis u žena. S napretkom dijabetesa, kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do smanjenja imuniteta i otpornosti na infekcije. Dugi tok dijabetesa uzrokuje oštećenje koštanog sustava, koji se očituje osteoporozom (kosti -Tissue). Postoje bol u donjem dijelu leđa, kosti, zglobovima, dislokacijama i subluksaciji kralježaka i zglobova, lomovi i deformacije kostiju, što dovodi do invaliditeta.

Komplikacije

Tečaj dijabetesa može biti kompliciran razvojem višestrukih poremećaja organa:

  • dijabetička angiopatija - Povećana vaskularna propusnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, što dovodi do razvoja koronarnih srčanih bolesti, isprekidanog kroma, dijabetičke encefalopatije;
  • dijabetička polineuropatija - Oštećenje perifernih živaca u 75% bolesnika, zbog čega postoji kršenje osjetljivosti, oticanja i hladnoće udova, gorućih osjećaja i „puzanja“ goosebumps. Dijabetička neuropatija razvija se godinama nakon dijabetes melitusa, češće se javlja s tipom ovisnom o inzulinu;
  • dijabetička retinopatija - Uništavanje mrežnice, arterija, vena i kapilara oka, smanjenje vida, prepuno odvajanja mrežnice i potpune sljepoće. S dijabetesom tipa I manifestira se nakon 10-15 godina, s tipom II ranije, otkriva se u 80-95% bolesnika;
  • dijabetička nefropatija - Oštećenje bubrežnih žila s oštećenom bubrežnom funkcijom i razvojem zatajenja bubrega. Uočeno je u 40-45% bolesnika s dijabetesom nakon 15-20 godina od početka bolesti;
  • dijabetičko stopalo - Oštećena cirkulacija krvi donjih ekstremiteta, bol u telećim mišićima, trofičnim čirima, uništavanje kostiju i zglobova stopala.

Kritična, akutna stanja dijabetesa su dijabetička (hiperglikemijska) i hipoglikemijska kome.

Hiperglikemijsko stanje i kome razvijaju se kao rezultat oštrog i značajnog povećanja glukoze u krvi. Kombari hiperglikemije povećavaju opće nelagode, slabost, glavobolju, depresiju, gubitak apetita. Tada je tu bol u trbuhu, bučni dah Kussmaula, povraćanje mirisom acetona iz usta, progresivna apatija i pospanost, smanjenje krvnog tlaka. Ovo stanje nastaje zbog ketoacidoze (akumulacija ketonskog tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičke komebe i smrti pacijenta.

Suprotno kritično stanje dijabetesa je hipoglikemijska komu koji se razvija s naglim padom razine glukoze u krvi, češće zbog predoziranja inzulina. Povećanje hipoglikemije je iznenadno, brzo. Osjećaj gladi, slabosti, drhtanje u udovima, površinskog disanja, arterijske hipertenzije, pacijentova koža, hladna je, mokra, mokra, ponekad se razvijaju grčevi.

Prevencija komplikacija u dijabetesu moguća je s stalnim liječenjem i pažljivim kontrolom razine glukoze u krvi.

Dijagnostika

Prisutnost dijabetes melitusa svjedoči sadržaj glukoze u kapilarnoj krvi na cesti koja prelazi 6,5 mmol/L. Normalno, glukoza u urinu nije prisutna, jer se odgođuje u tijelu filterom bubrega. S porastom glukoze u krvi većem od 8,8-9,9 mmol/L (160-180 mg%), bubrežna barijera se ne nosi i prelazi glukozu u urin. Prisutnost šećera u urinu određena je posebnim testnim trakama. Minimalni sadržaj glukoze u krvi, u kojoj se počinje odrediti u urinu, naziva se "prag bubrega".

Ispitivanje sumnjivog dijabetesa šećera uključuje određivanje razine:

  • glukoza na praznom želucu u kapilarnoj krvi (od prsta);
  • Tijela glukoze i ketona u urinu - njihova prisutnost ukazuje na dijabetes;
  • Glikozilirani hemoglobin - značajno se povećava s dijabetesom;
  • C-peptid i inzulin u dijabetesu tipa I tipa I, oba su pokazatelja značajno smanjena, s tim da se tipa I-praktički ne mijenjaju;
  • Izvođenje tijesta za opterećenje (test tolerancije na glukozu): Određivanje glukoze na prazan želudac i 1 i 2 sata nakon što je uzeo 75 g šećera otopljenog u 1,5 šalica kuhane vode. Rezultat testa smatra se negativnim (ne potvrđuje dijabetes melitus) za uzorke: na praznom želucu <6,5 mmol/L, nakon 2 sata - <7,7 mmol/l. Potvrdite prisutnost dijabetesa melitusa> 6,6 mmol/l u prvoj dimenziji i> 11,1 mmol/l 2 sata nakon opterećenja glukozom.

Za dijagnozu komplikacija dijabetesa provode se dodatni pregledi: ultrazvuk bubrega, donji ekstremiteti, reoencefalografija i mozak EEG.

Liječenje

Provedba preporuka dijabetologa, samokontrole i liječenja dijabetesom provode se za život i omogućuju vam značajno usporavanje ili izbjegavanje složenih opcija za tijek bolesti. Liječenje bilo kojeg oblika dijabetesa usmjereno je na snižavanje razine glukoze u krvi, normalizirajući sve vrste metabolizma i sprječavanje komplikacija.

Osnova za liječenje svih oblika dijabetesa je prehrambena terapija uzimajući u obzir spol, dob, tjelesnu težinu i fizičku aktivnost pacijenta. Načela izračunavanja sadržaja kalorija u prehrani provode se, uzimajući u obzir sadržaj ugljikohidrata, masti, proteina, vitamina i elemenata u tragovima. Uz dijabetes ovisan o inzulinu, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata u istim satima kako bi se olakšala kontrola i korekcija razine glukoze inzulinom. S tipom I, tip I je ograničen na jelo masne hrane koja doprinosi ketoacidozi. Uz dijabetes ovisan o inzulinu, sve vrste šećera su isključene, a ukupni sadržaj kalorija u hrani se smanjuje.

Snaga bi trebala biti frakcijska (najmanje 4-5 puta dnevno), s ujednačenom raspodjelom ugljikohidrata, pridonoseći stabilnoj razini glukoze i održavanjem glavnog metabolizma. Preporučuju se posebni dijabetički proizvodi na temelju supstituta šećera (aspartama, šećer, ksilitis, sorbitol, fruktoza itd.). Ispravljanje dijabetičkih poremećaja samo pomoću jedne prehrane koristi se u blagom stupnju bolesti.

Izbor liječenja lijekova dijabetesa nastaje zbog vrste bolesti. Bolesnici s dijabetesom tipa I pokazuju terapiju inzulinom, s tipom II, naznačeni su proizvodi bez prehrane i šećera (inzulin je propisan neučinkovitošću uzimanja oblika tableta, razvojem ketozidoze i preksijalnog stanja, tuberkuloze, kroničnog pielonefritisa, jetre i renala).

Uvođenje inzulina provodi se pod sustavnom kontrolom razine glukoze u krvi i urinu. Postoje tri glavne vrste inzulina u mehanizmu i valjanosti valjanosti: produžena (proširena), intermedijarna i kratkotrajna. Inzulin produžene prirode uvodi se jednom dnevno, bez obzira na obrok. Češće se propisuju injekcije produljenog inzulina zajedno s intermedijarnim i kratkim lijekovima, što vam omogućuje postizanje naknade za dijabetes.

Upotreba inzulina opasna je za predoziranje što dovodi do naglog smanjenja šećera, razvoja stanja hipoglikemije i kome. Odabir lijekova i doza inzulina provodi se uzimajući u obzir promjene u fizičkoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost šećera u krvi, kalorijski sadržaj prehrane hrane, frakciju prehrane, toleranciju na inzulin, itd. S terapijom inzulina, razvoj lokalnih (boli, crvenila, edema) i općenito (up. Također, terapija inzulinom može se komplicirati lipodistrofijom - "neuspjesi" u masnom tkivu na mjestu primjene inzulina.

Sugarponizirajući tabletni lijekovi propisani su za dijabetes ovisan o inzulinu, osim prehrane. Sljedeće skupine sredstava za nanošenje šećera razlikuju se po mehanizmu smanjenja šećera u krvi:

  • Sulfonilmochevina pripravci -Postiđuju proizvodnju inzulina ß-stanica gušterače i doprinose prodoru glukoze u tkivo. Optimalno odabrana doza lijekova ove skupine podržava razinu glukoze ne> 8 mmol/l. Uz predoziranje, moguća je hipoglikemija i kome.
  • Biguanidi - Smanjite apsorpciju glukoze u crijevima i doprinose zasićenju perifernih tkiva. Biguanidi mogu povećati razinu mokraćne kiseline u krvi i uzrokovati razvoj teškog stanja - laktacidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i osoba koje pate od zatajenja jetre i bubrega, kronične infekcije. Biguanidi su često propisani za dijabetes ovisan o inzulinu kod mladih bolesnika s pretilošću.
  • Meglitinidi - uzrokovati smanjenje razine šećera, stimulirajući gušteraču na izlučivanje inzulina. Učinak ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
  • Inhibitori alfa-glukozidaze - Usporite povećanje šećera u krvi, blokirajući enzime koji su uključeni u asimilaciju škroba. Nuspojave - Nadomu i proljevom.
  • tiazolidindo - Smanjite količinu šećera koji se oslobađa iz jetre, povećajte osjetljivost masnih stanica na inzulin. Kontraindiciran u zatajenju srca.

S dijabetesom je važno naučiti pacijenta i članove njegove obitelji vještine praćenja bunara i stanja pacijenta, mjere prve pomoći u razvoju precesa i kome. Blagotvorni terapijski učinak dijabetesa ima smanjenje viška kilograma i pojedinačne umjerene tjelesne aktivnosti. Zbog mišićnih napora, povećava se oksidacija glukoze i smanjenje njegovog sadržaja u krvi. Međutim, fizičke vježbe ne mogu se pokrenuti na razini glukoze> 15 mmol/l, prvo morate pričekati da je smanjite pod utjecajem lijekova. Uz dijabetes, tjelesna aktivnost treba ravnomjerno rasporediti svim mišićnim skupinama.

Prognoza i prevencija

Bolesnici s otkrivenim dijabetesom registrirani su kod endokrinologa. Prilikom organiziranja pravog načina života, prehrane, liječenja, pacijent se može osjećati zadovoljavajuće dugi niz godina. Prognoza dijabetes melitusa je opterećena, a životni vijek pacijenata je akutna i kronično razvijaju se komplikacije.

Prevencija dijabetesa tipa I svedena je na povećanje otpornosti tijela na infekcije i isključenje toksičnih učinaka različitih sredstava na gušterače. Preventivne mjere dijabetesa tipa II osiguravaju sprečavanje razvoja pretilosti, korekcije prehrane, posebno kod ljudi s opterećenom nasljednom poviješću. Prevencija dekompenzacije i složeni tijek dijabetesa sastoji se u njegovom ispravnom, sustavnom liječenju.